德国科学家最近说明了一个细菌回收mRNA上停滞核糖体的新机制，当mRNA上缺少终止密码子就会导致核糖体无法从mRNA上脱离。参与该过程的蛋白为未来开发新抗生素药物提供了潜在靶点。

对传统抗生素发生抵抗的抗药细菌越来越成为一个严重的医学难题，因此急需开发可以攻击新靶点的新抗生素。“许多抗生素通过作用于细菌核糖体抑制蛋白合成过程中的多个步骤来发挥作用。”生化学家Daniel Wilson指出。但是停滞核糖体的回收过程被大家所忽视。该研究对核糖体的回收过程进行了全面的结构学研究。研究结果发表在国际学术期刊Nature上。

核糖体是将mRNA携带的遗传信息翻译成蛋白质的细胞器。核糖体能够向一个固定方向“阅读”核苷酸序列，当遇到终止密码子就会从mRNA上释放。但是mRNA合成和加工过程中发生的错误会导致mRNA缺少终止信号，引起核糖体一直附着在mRNA 和正在合成的蛋白质上发生停滞。细胞进化出几种方式来帮助核糖体从mRNA上脱离，并对这些核糖体进行回收再利用。

Wilson的研究团队利用冷冻电镜技术确定了细菌内负责核糖体回收的因子ArfA的结构。他们的分析揭示了ArfA如何从一个有缺陷的mRNA上识别停滞的核糖体，随后招募一个释放因子将核糖体从未完成的蛋白上解除。这样就可以使停滞的核糖体从mRNA上释放，按照正常方式分离成大小亚基。分离的大小亚基又可以重新与另一个mRNA接触，继续进行蛋白质的合成。

“我们的结果有助于开发新的抗生素，抑制ArfA介导的核糖体回收。”Wilson这样说道。由于人类核糖体的回收依赖于一些与ArfA无关的因子，这样的抑制剂应该只能特异性作用于细菌核糖体，通过切断游离核糖体的供应逐渐杀死细菌。